大腦中的一小群神經(jīng)細胞決定了一個人是否繼續(xù)飲酒，即使飲酒有負面的后果。這是瑞典林雪平大學(xué)的研究人員在大鼠身上進行的一項研究的結(jié)論?？茖W(xué)家們已經(jīng)確定了一個以前未知的機制，它可能是藥物治療的合適目標。該研究已發(fā)表在科學(xué)雜志《科學(xué)進展》上。

林雪平大學(xué)生物醫(yī)學(xué)和臨床科學(xué)系精神病學(xué)教授、社會和情感神經(jīng)科學(xué)中心（CSAN）主任馬庫斯-海利格（Markus Heilig）說："我們發(fā)現(xiàn)，在大腦的一個小區(qū)域中的一小群神經(jīng)細胞是能夠以正常方式踩下剎車（就像我們大多數(shù)老鼠那樣）和不能讓自己停下來的區(qū)別。"他領(lǐng)導(dǎo)了對大鼠的研究。

成癮的一個重要方面是，只有少數(shù)飲酒者會產(chǎn)生依賴性。換句話說，有些人比其他人更容易受到影響。研究人員調(diào)查了成癮特征的行為之一背后的機制，即繼續(xù)使用酒精，即使它帶來負面的后果，這種行為通常被稱為"強迫性使用"。

林雪平大學(xué)精神病學(xué)教授Markus Heilig

做出決定，如是否再喝一杯或不喝，是很復(fù)雜的。大腦有一個重要的系統(tǒng)用于指導(dǎo)、激勵行為。這個系統(tǒng)重視我們認為是有價值的東西，如美味的食物、性等等，并促使我們尋求更多。但也需要一個剎車，以防止我們做有不良后果的事情。這種類似于制動器的機制會平衡有關(guān)可能的負面后果的信息和預(yù)期的獎勵。

尋找強迫性酒精使用背后的分子機制的第一步是確定這些機制可能在其中發(fā)揮作用的少數(shù)脆弱個體。研究中的大鼠了解到他們可以按一個杠桿來獲得少量的酒精。一段時間后，條件發(fā)生了變化，在按下杠桿后，它們在獲得酒精的同時還受到電擊。在這種情況下，大多數(shù)老鼠停止按壓杠桿以獲得更多酒精。但是，大約三分之一的老鼠的制動器未能發(fā)揮作用，它們繼續(xù)按壓杠桿以獲得自制的酒精，盡管現(xiàn)在它與不適有關(guān)。

為了確定參與強迫性酒精使用的神經(jīng)細胞組，研究人員使用了一種在神經(jīng)剛剛活動后形成的標記物。他們在大腦的幾個位置發(fā)現(xiàn)了一個神經(jīng)細胞網(wǎng)絡(luò)，該網(wǎng)絡(luò)的中心似乎在中央杏仁核。杏仁核是大腦中控制恐懼反應(yīng)的中心，并參與到與恐懼相關(guān)的學(xué)習(xí)機制中。三年前，該研究小組發(fā)表了對另一項與酒精成癮有關(guān)的行為的研究結(jié)果，即在選擇酒精時優(yōu)先于另一種獎勵。他們表明，這種行為也是由中央杏仁核控制的。科學(xué)家們可以通過操縱大腦這一部分的分子機制來開啟和關(guān)閉這種行為。

在他們現(xiàn)在發(fā)表的研究中，研究人員在中央杏仁核中發(fā)現(xiàn)了一小群神經(jīng)細胞，即PKCδ陽性的神經(jīng)細胞，它們促進了少數(shù)脆弱的老鼠使用酒精，盡管有負面的后果。這些細胞中約有4%構(gòu)成了這種特定行為的剎車失靈背后的細胞網(wǎng)絡(luò)。當研究人員使用先進的分子方法關(guān)閉這些細胞時，大鼠克制自控酒精的能力得到了恢復(fù)。事實證明，正是PKCδ這種酶發(fā)揮了關(guān)鍵作用。這一發(fā)現(xiàn)帶來了希望，即這種酶是新藥物治療的可能目標。

"我沒有想到，這么小的一組神經(jīng)細胞會對這種復(fù)雜的行為起到如此決定性的作用。馬庫斯-海利希（Markus Heilig）說："我也無法想象，通過從外部操縱這些細胞，有可能如此清楚地證明它們導(dǎo)致了這種行為。

其他研究人員的新結(jié)果表明，人類和其他動物物種也可以分為兩類，即在可能產(chǎn)生負面后果的情況下，它們制動尋求獎勵行為的能力。馬庫斯·海利希認為，需要進行更多的研究，以確定能夠揭示一個人是否具有發(fā)展成癮的個人脆弱性的臨床標記。早期的發(fā)現(xiàn)可能會使我們有可能實施預(yù)防措施。

"我們必須明白，無法制動正在變得有害的行為是一個重要的保持成癮的風(fēng)險因素。"馬庫斯·海利希說："我們必須加強那些成癮風(fēng)險增加的人的制動酒精尋求活動的能力，不僅通過與他們的行為合作，而且通過開發(fā)針對該行為背后的分子機制的藥物。"

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